La normokalemia define un valor de potasio plasmático [K+] normal en sangre, que debe encontrarse comprendido entre 3,5-5,0mEq/L. Su localización es principalmente intracelular (>90%) e interviene en la regulación del balance hidroelectrolítico, el equilibrio ácido-base y la contracción muscular.
Se define la hiperpotasemia como un [K+] >5,0mEq/L. Su prevalencia en la población general es del 3,3%; pudiendo alcanzar el 3,6% en los servicios de urgencias hospitalarios.
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se localizan fundamentalmente a nivel del sistema muscular esquelético y cardiaco. Al igual que ante una situación de hipopotasemia, se recomienda realizar un electrocardiograma (ECG) debido a la posibilidad de identificar arritmias cardiacas. A nivel esquelético, se puede identificar parálisis flácida principalmente en la región distal de las extremidades.
Etiología
Las principales causas de la hiperpotasemia se pueden clasificar en tres grupos principales:
- Hiperpotasemia por incremento del aporte: una elevación excesiva de [K+] puede ser desencadenada por la realización de grandes volúmenes de transfusiones sanguíneas o por la ingesta dietética oral o artificial (enteral y parenteral).
- Hiperpotasemia por defecto de eliminación renal: el descenso del filtrado glomerular (insuficiencia renal aguda o crónica), la acidosis tubular tipo 4, el hipoaldosteronismo y diferentes fármacos que inhiben la acción de la aldosterona (IECA, ARA-II, espironolactona, eplerenona, amilorida) pueden asociar hiperpotasemia por déficit en su excreción renal.
- Hiperpotasemia por desplazamiento de [K+] a nivel extracelular: el proceso de destrucción tisular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, quemaduras extensas), el estado de acidosis, el déficit de insulina y diferentes tratamientos farmacológicos (digoxina, ß-bloqueantes) favorecen la salida del K+ al plasma.
El tratamiento de la hiperpotasemia en fase aguda (alteraciones en el ECG o sintomatología muscular) debe incluir la protección cardiaca (estabilización de las membranas celulares) mediante la administración de gluconato cálcico o cloruro cálcico. Se administran fármacos dirigidos a lograr la disminución del [K+]: insulina, ß-agonistas, diuréticos de asa (furosemida) y bicarbonato (en situación de acidosis metabólica). Se debe considerar la realización de diálisis ante una situación de insuficiencia renal grave o terminal.
Además, se dispone de fármacos quelantes del K+ que pueden ser considerados en el manejo de la hiperpotasemia crónica. El tratamiento de la causa subyacente de esta alteración electrolítica resulta también un pilar fundamental.
AUTORA
Lidia Olivar Gómez. Médico Interno Residente (MIR) de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza