La caries dental es una de las enfermedades de mayor prevalencia en la edad pediátrica, extendida por todo el mundo sin distinción de raza o género. La caries dental se caracteriza por la destrucción de los tejidos calcificados del diente (esmalte y dentina), y clásicamente está considerada como una afección multifactorial relacionada con una colonización bacteriana precoz, así como con malos hábitos alimentarios (alto consumo de azúcares refinados) y/o una deficiente higiene oral (deficiente cepillado dental con dentífricos fluorados).
La dentina es el tejido que conforma la mayor parte del diente, el cual está cubierto en la porción coronal (porción visible de la pieza dental) por el esmalte. La pulpa dental localizada en el interior de las piezas dentales (cavidad pulpar) contiene el conjunto de vasos sanguíneos y nervios (figura 1). El 97% del esmalte dental y el 70% de la dentina de los dientes están compuestos por cristales de fosfato cálcico (hidroxiapatita), siendo el esmalte el tejido orgánico más duro lo que posibilita su acción fisiológica de la masticación.
Figura 1. Anatomía dental
La caries dental ha sido considerada como una enfermedad infecciosa -transmisible-causada por la acción de microorganismos que integran la placa dental adherida a la superficie de las piezas dentales. Por tanto, su colonización por bacterias cariógenas (Streptococcus mutans, lactobacilos, etc.) constituiría un factor de riesgo sustancial. La metabolización de azúcares fermentables dietéticos, especialmente sacarosa y lactosa, por parte del microbiota oral da lugar a ácidos orgánicos (ácido láctico), y ante un grado de acidez crítico en la cavidad oral (pH <5,5) tiene lugar la disolución de la hidroxiapatita del esmalte con liberación de sus componentes minerales (calcio y fósforo) y, en consecuencia, se produce una desmineralización y/o porosidad del esmalte, lo que permite a los ácidos difundirse más profundamente evolucionando hacia la formación de cavidades. La caries se manifiesta con lesiones normalmente progresivas que, si no se tratan, aumentarán de tamaño, llegando a afectar a la pulpa dentaria, y dando como resultado inflamación, dolor y finalmente, pérdida de piezas dentales, e incluso propagación de la infección extradentariamente (figura 2).
Figura 2. Esquema evolutivo de la caries dental
La saliva desempeña un papel protector natural frente a la caries ya que el flujo salivar, por una parte, facilita la dilución y eliminación de los azúcares fermentables ingeridos; y por otra, presenta una capacidad neutralizadora (efecto tampón) del grado de acidez en la cavidad oral y, en consecuencia, disminuye el potencial cariógeno de las bacterias de la placa dental.
Efecto protector de la vitamina D
Clásicamente los efectos biológicos de la vitamina D habían sido relacionados casi de manera exclusiva con el metabolismo óseo. Sin embargo, actualmente es conocido que la mayoría de las células del organismo -incluyendo los odontoblastos (formadores de dentina), ameloblastos (formadores de esmalte) y glándulas salivales- contienen receptores de vitamina D, y que la unión de la vitamina D con su receptor modula la expresión de numerosos genes codificantes (aproximadamente el 5-10% del genoma humano) relacionados no solo con el metabolismo mineral sino también con la proliferación y diferenciación celular y la regulación del sistema inmune (efectos genómicos).
La asociación entre la caries infantil y la deficiencia de vitamina D -considerados actualmente ambos como problemas sanitarios de ámbito mundial- ha sido corroborado por numerosos autores desde que Mellanby y Patyson, en 1928, fueron pioneros en poner en evidencia dicha relación y comprobar como la suplementación oral y/o dietética con vitamina D disminuía el riesgo de caries.
El papel de la vitamina D como factor protector de la caries dental se explicaría mediante distintos mecanismos:
a/ Hipoplasia del esmalte (mineralización deficiente). La vitamina D modula la expresión de diferentes genes que codifican proteínas estructurales (efecto genómico) que intervienen en el proceso embriológico de la formación de los dientes (odontogénesis), regulando la actividad de los ameloblastos y odontoblastos, así como la aposición intrauterina de calcio y fósforo (mineralización). De hecho, la deficiencia de vitamina D en la madre gestante condiciona los procesos intrauterinos de la odontogénesis dando lugar a fenómenos hipoplásicos (mineralización deficiente del esmalte) y, en consecuencia, incrementando el riesgo postnatal de caries precoz infantil.
b/ Efecto antibacteriano. La vitamina D impulsa por vía genómica la síntesis en la mucosa oral de distintos péptidos antimicrobianos (catelicidina, 2-defensina, etc.) con propiedades antimicrobianas de amplio espectro, incluidas las bacterias de la cavidad oral (inmunidad innata). De hecho, diversos estudios clínicos han comprobado, por un lado, que la concentración de catelicidina en saliva en pacientes con deficiencia de vitamina D es significativamente menor respecto a pacientes con un estatus de vitamina D normal y; por otro lado, que los niveles de catelicidina salivar son significativamente inferiores en pacientes con caries dental en comparación con pacientes libres de caries. Es decir, la optimización de los niveles orgánicos de vitamina D podrían contribuir a mejorar la defensa antibacteriana innata y/o resistencia frente a la caries.
c/ Flujo salival. Estudios experimentales han comprobado como la deficiencia de vitamina D se acompaña de una disminución significativa en la cantidad y calidad del flujo salivar (por vía genómica). Es decir, por una parte, al disminuir el flujo salivar también lo haría su efecto tampón frente al grado de acidez en la cavidad oral y, en consecuencia, se reduciría su papel protector frente a la caries. Por otra, el flujo salivar es el vehículo natural de los minerales necesarios para una continuada remineralización dental, existiendo una correlación entre los niveles sanguíneos y la concentración de calcio y fósforo disueltos en la saliva. Por tanto, una deficiencia de vitamina D conllevaría una reducción significativa de minerales en la saliva, siendo ésta ineficaz para propiciar la remineralización y, en consecuencia, incrementándose el riesgo de la aparición de caries tanto en la dentición primaria como permanente
Conclusión
Obviamente, sin prescindir de las medidas preventivas establecidas (reducir la cantidad y frecuencia del consumo de azúcares refinados y concebir la higiene oral como algo rutinario y necesario mediante el cepillado dental con pasta fluorada después de cada ingesta), junto a revisiones odontológicas periódicas; el control y, en su caso, la optimización de los niveles plasmáticos de vitamina D, tanto en la madre gestante como a lo largo de la edad pediátrica, podría constituir una medida eficaz en la prevención de la caries infantil.