La oftalmopatía tiroidea (orbitopatía de Graves) constituye una enfermedad orbitaria asociada principalmente a hipertiroidismo (enfermedad de Graves-Basedow), y representa la manifestación extratiroidea más frecuente de la enfermedad. Hasta un 25-50% de los pacientes con Enfermedad de Graves-Basedow desarrollan signos o síntomas de orbitopatía.
Su prevalencia es de 90/100000 habitantes; su incidencia predomina en el género femenino (mujeres con edad comprendida entre los 40-60 años). Presenta una naturaleza autoinmune afectando a las estructuras musculares, adiposas y conjuntivas de la región ocular.
Clínicamente presenta una primera etapa de inflamación muscular que se manifiesta en forma de exoftalmos y retracción palpebral (signos más característicos de la enfermedad) evolucionando progresivamente hacia una fase de fibrosis que puede condicionar finalmente el desarrollo de estrabismo.
Fase activa
La fase activa (inflamatoria) de la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de exoftalmos. Se produce como consecuencia de la protusión externa del globo ocular (proptosis); identificándose en un 40-65% de los pacientes con Enfermedad de Graves. El exoftalmos suele cursar de manera bilateral y se acompaña de un aumento del volumen del resto de tejidos orbitarios (edema palpebral y de la carúncula, infiltración inflamatoria del tejido graso e hipertrofia de los músculos extraoculares).
La retracción palpebral se genera tras la acción simpática del músculo de Müller (elevador del párpado superior) y se facilita tras el proceso de fibrosis que tiene lugar en el músculo recto inferior.
La fase activa de la enfermedad es consecuencia del aumento de la presión hidrostática (retención hídrica), la infiltración ejercida por los fibroblastos orbitarios y el acúmulo glucosaminoglicanos; debido al carácter inflamatorio de la orbitopatía.
Los síntomas más habituales en esta etapa incluyen el desarrollo de ojo seco, dolor ocular en reposo y con el movimiento, lagrimeo, escozor y picor.
Fase inactiva
La fase fibrótica a la que evoluciona la enfermedad se asocia a estrabismo restrictivo. El recto inferior es el músculo orbitario más frecuentemente afectado. Cursa clínicamente con desarrollo de diplopía horizontal y vertical.
Neuropatía óptica
Existen dos manifestaciones clínicas que suponen un riesgo incrementado de pérdida de la visión: la compresión del nervio óptico y la exposición corneal (queratopatía por exposición). La neuropatía óptica compresiva, producida como consecuencia de la presión ejercida tras la inflamación del tejido muscular y la disminución de la vascularización venosa, genera un trastorno en la visión cromática y una disminución de la agudeza visual y del campo de visión. Se manifesta de manera aguda o progresiva en el transcurso de 1-2 semanas, y se identifica en un 3-5% de los pacientes con oftalmopatía de Graves. La exposición corneal y la neuropatía óptica compresiva pueden requerir la realización de una descompresión quirúrgica urgente.
AUTORES:
Lidia Olivar Gómez, Macarena Lacarta Benítez, Carlos Moreno Gálvez, Ana Ros Anadón. Médicos internos residentes (MIR) Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Miguel Servet.
Valeria González Sacoto. Facultativo Especialista de Área Endocrinología y Nutrición. Hospital de Barbastro.