La tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) es una complicación relevante asociada al uso de amiodarona. La amiodarona es un fármaco antiarrítmico clase III cuya molécula contiene una alta concentración de yodo (aproximadamente el 37% de su peso) y presenta una estructura similar a la tiroxina, lo que le confiere una notable capacidad para alterar la función tiroidea.
Debido a su prolongada vida media, sus efectos sobre la glándula tiroides pueden persistir incluso tras la suspensión del tratamiento. Se estima que el 10-15% de las personas que reciben amiodarona desarrollarán algún grado de disfunción tiroidea, manifestada como tirotoxicosis o hipotiroidismo. En particular, la TIA presenta una prevalencia del 5-12%, siendo más frecuente en hombres.
Por estos motivos, es fundamental la monitorización periódica de la función tiroidea antes, durante y tras el tratamiento, con el fin de detectar de forma precoz cualquier alteración y optimizar el tratamiento.
Formas clínicas
Se reconocen principalmente dos formas clínicas:
- TIA tipo 1: causada por un aumento en la síntesis de hormonas tiroideas debido al exceso de yodo. Suele presentarse en personas con enfermedad tiroidea subyacente (bocio multinodular o enfermedad de Graves).
- TIA tipo 2: corresponde a una tiroiditis destructiva inducida por el fármaco en una glándula tiroidea previamente normal, liberando al torrente sanguíneo hormonas preformadas.
También se describen formas mixtas, en las que coexisten ambos mecanismos de manera simultánea.
Clínica
Los síntomas pueden ser sutiles o atípicos, especialmente en pacientes con cardiopatía subyacente. Los síntomas incluyen: empeoramiento de arritmias, insuficiencia cardiaca, pérdida de peso, astenia, debilidad muscular y, con menor frecuencia, manifestaciones clásicas del hipertiroidismo como temblor o ansiedad. En casos graves puede desencadenar tormenta tiroidea, con riesgo vital elevado, sobre todo en pacientes con disfunción ventricular.
Diagnóstico
Se basa en hallazgos bioquímicos con T4 libre elevada y TSH suprimida. Resulta fundamental hacer diagnóstico diferencial entre TIA tipo 1 y 2, ya que el tratamiento varía según el subtipo.
Para diferenciar entre ambos tipos, pueden emplearse herramientas complementarias como la ecografía Doppler tiroidea, la cual muestra un patrón de aumento de la vascularización en la TIA tipo 1, mientras que en la TIA 2 la vascularización suele estar disminuida o ausente. También puede utilizarse la gammagrafía tiroidea, con captación normal o aumentada en la TIA tipo 1 y baja o ausente en la TIA tipo 2. Además, en la TIA tipo 2, pueden encontrarse elevados marcadores inflamatorios como la PCR o IL-6.
Tratamiento
El tratamiento se adapta al tipo de tirotoxicosis:
- TIA tipo 1: iniciar tratamiento con antitiroideos a dosis altas junto con betabloqueantes para el control sintomático. En el caso de refractariedad, se puede añadir perclorato potásico, con vigilancia estrecha por sus posibles efectos adversos (anemia aplásica, agranulocitosis, y nefrotoxicidad). Una vez alcanzado el eutiroidismo se debe considerar un tratamiento definitivo.
- TIA tipo 2: los glucocorticoides orales son el tratamiento de elección, comenzando habitualmente con prednisona 30-40 mg/día o equivalente. La dosis se debe ir ajustando en función de la evolución clínica y analítica.
- Formas mixtas o diagnóstico incierto: puede requerir el tratamiento combinado con antitiroideos y glucocorticoides. Una opción es comenzar como en la TIA 1 y, si no hay mejoría clínica o analítica en 4-5 semanas, añadir glucocorticoides. Alternativamente, puede optarse por el tratamiento combinado desde el inicio. En estos pacientes, también se recomienda valorar un tratamiento definitivo una vez alcanzado el eutiroidismo.
La suspensión de amiodarona debe considerarse si la enfermedad cardiaca se encuentra estabilizada (ausencia de cardiopatías graves o potencialmente mortales). Sin embargo, su prolongada vida media limita el beneficio inmediato de su retirada.
En la TIA tipo 2, suele mantenerse el tratamiento con amiodarona, ya que el cuadro es habitualmente autolimitado, aunque esto puede prolongar el tiempo para alcanzar el eutiroidismo y aumentar el riesgo de recurrencia.
En el caso de la TIA tipo 1 y en las formas mixtas, la evidencia es menos concluyente, por lo que la decisión se debe tomar de forma individualizada y consensuada entre endocrinólogos y cardiólogos. En términos generales, la retirada del fármaco se considera la opción más adecuada en estos casos.
La tiroidectomía total puede estar indicada en casos refractarios al tratamiento médico o en pacientes con compromiso hemodinámico. Idealmente, se debería alcanzar el eutiroidismo antes de la cirugía. Como medida puente a la cirugía, puede contemplarse el uso de la plasmaféresis para disminuir los niveles circulantes de hormonas tiroideas; aunque la evidencia sobre su eficacia clínica sigue siendo limitada.
Pronóstico
En general, los pacientes con TIA presentan un riesgo elevado de deterioro de la función cardiovascular, lo que se asocia con un incremento de la mortalidad, especialmente en personas de edad avanzada o con fracción de eyección reducida. El pronóstico depende en gran medida de la rapidez en el control de la tirotoxicosis y de la situación cardiaca basal del paciente.
AUTORAS:
Ana Ros Anadón, Macarena Lacarta Benítez, Carlos Moreno Gálvez, Lidia Olivar Gómez, Alba Sáez Melcior. Médicos Internos Residentes de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
Valeria González Sacoto. Facultativo Especialista de Área Endocrinología y Nutrición. Hospital de Barbastro, Huesca.