¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?

Carmen Jimeno Griñó, Paula Omedas Bonafonte, Melody García Domínguez, Lara Aparicio Juez, Pilar Jimeno Griñó, Isabel Garrido Ramírez de Arellano, Alicia Sanz Cardiel y Sonia Caballero Nuñez, Cristina Abad Rubio

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El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por una hiperproducción de aldosterona con una supresión de la actividad de la renina plasmática debido a un trastorno intrínseco de la glándula suprarrenal, lo que condiciona hipertensión arterial (HTA) e hipopotasemia.

La hipersecreción de aldosterona es la causa más frecuente de HTA secundaria, aunque continua siendo una entidad infradiagnosticada. Entre las causas de hiperaldosteronismo primario se encuentran: el adenoma productor de aldosterona (síndrome de Conn): 30-40%, la hiperplasia adrenal bilateral o hiperaldosteronismo bilateral idiopático (60%), el carcinoma adrenal productor de aldosterona (1-4%), el hiperaldosteronismo familiar sensible a glucocorticoides o tipo I, el hiperaldosteronismo familiar tipo II y la producción ectópica de aldosterona por el tumor de células de Sertoli-Leydig.
Los hallazgos clínicos son poco específicos y en algunos pacientes cursan de forma asintomática. El hallazgo de HTA e hipopotasemia combinados es altamente sugestivo de hiperaldosteronismo, aunque los niveles de potasio en sangre pueden ser normales hasta en más del 50% de los pacientes. A nivel analítico se pueden encontrar otras alteraciones como alcalosis metabólica, hipernatremia, hipomagnesemia o intolerancia a la glucosa. Su prevalencía es mayor en mujeres entre los 30 y 50 años y presentan una tasa de morbimortalidad cardiovascular elevada en comparación con pacientes de la misma edad y sexo con hipertensión arterial esencial y cifras tensionales similares.
Para el diagnóstico se recomienda un screening en aquellos grupos de pacientes con una alta prevalencia de hiperaldosteronismo primario a través del cociente renina/aldosterona en plasma (CRA), que presentará concentraciones de aldosterona elevada y concentraciones de renina disminuida. Aquellos pacientes a los que se le recomienda el screening son: niños, adolescentes o adultos jóvenes con HTA y antecedentes familiares de HTA de inicio precoz y/o accidente cerebrovascular antes de los 40 años, pacientes con HTA moderada/severa (> 160/110 mmHg), pacientes con HTA refractaria, pacientes con hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos (no ahorradores de potasio), familiares de primer grado con hiperaldosteronismo primario y pacientes con incidentalomas suprarrenales e hipertensión arterial.

Test disponibles

Los pacientes con positividad en la medición del CRA deberán realizar un diagnóstico de confirmación por medio de uno de los cuatro test disponibles: sobrecarga oral de sodio, infusión de 2 litros de suero salino fisiológico, test de supresión con fludrocortisona o prueba del captopril. El test se elegirá en función de las características del enfermo o disponibilidad en el centro, siendo cualquiera de ellos válido para confirmar el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.
Una vez realizado el diagnostico bioquímico se debe realizar una prueba de imagen con un TC de suprarrenales para identificar si el problema es unilateral (adenoma suprarrenal, carcinoma suprarrenal o hiperplasia) o bilateral (hiperplasia adrenal bilateral idiopática).
Respecto al tratamiento será quirúrgico mediante la adrenalectomía laparoscópica si el origen del hiperaldosteronismo primario es un adenoma productor de aldosterona, o bien será farmacológico en caso de hiperplasia adrenal bilateral idiopática con fármacos antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona) o amiloride/triamterene en caso de intolerancia.
Clásicamente se asumía que el hiperaldosteronismo primario era una enfermedad poco frecuente, de evolución benigna y con sospecha sólo bajo la presencia de hipopotasemia. A raíz de los trabajos publicados en los últimos años, actualmente se sitúa en una de las causa más frecuentes de HTA secundaria, con una prevalencia real no bien conocida que va desde el 1% al 20% entre los hipertensos, y se ha descrito que la hipopotasemia está presente en aproximadamente la mitad de los casos. La exposición prolongada a elevadas concentraciones plasmáticas de aldosterona se asocia con un mayor estrés oxidativo, remodelado cardiovascular, hipertrofia y fibrosis miocárdica, en un proceso independiente de su efecto en la presión arterial, traduciéndose en una mayor morbimortalidad cardiovascular que presentan los pacientes con hiperaldosteronismo primario comparados con pacientes hipertensos esenciales. También tiene un papel importante en el metabolismo hidrocarbonado contribuyendo al síndrome metabólico, que a su vez ejerce su efecto en el desarrollo de la HTA refractaria y la enfermedad cardiovascular. Todo ello genera una controversia respecto al screening del hiperaldosteronismo primario en la población hipertensa, postulando algunos autores la necesidad de realizar estudio de cribado a todos los pacientes hipertensos, incluso en el contexto de HTA leve, sin hipopotasemia ni antecedentes familiares debido a que, cuanto más se retrase el diagnóstico, más larga es la exposición a elevadas concentraciones de aldosterona y mayor la posibilidad de sufrir cambios morfológicos irreversibles. Otros autores no lo consideran costo-efectivo, recomendando realizar el cribado especialmente en casos de pacientes con alta prevalencia de hiperaldosteronismo primario como los descritos a priori.
El diagnóstico precoz es importante para evitar complicaciones y eventos cardiovasculares o cerebrovasculares secundarias a HTA no conocida y no controlada o HTA conocida pero rebelde a tratamiento en pacientes jóvenes hipertensos y en pacientes hipertensos y con hipopotasemia no justificada por el uso de diuréticos.

AUTORES

Carmen Jimeno Griñó. Residente Medicina Interna. Hospital San Jorge. Huesca
Paula Omedas Bonafonte. Residente Medicina Intensiva. Hospital San Jorge. Huesca
Melody García Domínguez. Residente Cirugía General. Hospital San Jorge. Huesca
Lara Aparicio Juez. Residente Urología. Hospital San Jorge. Huesca
Pilar Jimeno Griñó. Médico FEA Servicio Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital de la Vega Lorenzo Guirao. Cieza. Murcia
Isabel Garrido Ramirez de Arellano. Médico FEA Medicina Intensiva. Hospital de Barbastro. Huesca
Alicia Sanz Cardiel. Médico 061 Aragón. UME Sabiñánigo-Unidad de rescate en Montaña. Huesca
Sonia Caballero Nuñez. Médico Servicio Medicina Intensiva. Hospital San Jorge. Huesca
Cristina Abad Rubio. Médico FEA Ginecología. Hospital San Jorge. Huesca