Tabaquismo y enfermedad renal, ¿tienen relación?

Dr. Adib Antonio Reyes Figueroa. FEA Urología. Hospital Ernest Lluch. Calatayud. Dra. Sandra García Sáez. FEA Neumología. Hospital San Jorge. Huesca

Print Friendly, PDF & Email
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el consumo de tabaco es la principal causa de muerte prevenible en el mundo, esto debido a la reducción de las muertes cardiovasculares y por cáncer.

En el último informe OMS sobre la epidemia mundial de tabaquismo, se concluye que el tabaco mata cada año a casi 6 millones de personas siendo más del 80% de estas muertes en países de bajos y medianos ingresos.
Tabaco como Factor de Riesgo de Enfermedad Renal. Sí que tienen relación…
Durante años el tabaco se relacionó principalmente a enfermedades pulmonares, cardíacas y vasculares, no existiendo inicialmente una clara evidencia científica que fumar podía producir daño renal.
Recién en el año 1996 se publica un trabajo que asocia el fumar con un incremento en el riesgo de insuficiencia renal crónica terminal (IRCT). Posteriormente en los años 2000 y 2002 aparecen trabajos de seguimiento en población sana en la que se correlaciona fumar con la aparición de microalbuminuria y proteinuria, marcadores reconocidos de daño renal crónico.
El año 2003 se publica el estudio Noruego HUNT 2, con un seguimiento a 10 años, de más de 60.000 personas, que concluye que un sujeto que fuma 20 cigarros día por 15 años tiene 9 veces más riesgo de tener insuficiencia renal crónica que un sujeto no fumador.
Es así cómodo desde el año 2003 la comunidad nefrológica mundial incluye el tabaco junto a diabetes, hipertensión y edad, dentro de los factores de riesgo de progresión y de iniciación de enfermedad renal crónica.

Mecanismos de daño renal

Varios y complejos mecanismos se han enumerado para explicar los posibles efectos nefrotóxicos que el tabaco produce a nivel renal, esto sumado a la presencia de al menos 4000 partículas presentes en el humo han hecho que existan diversas publicaciones atribuyéndole importancia tanto a la nicotina como a otros químicos.
Estos efectos nefrotóxicos se pueden dividir en:
• Alteraciones hemodinámicas, como son el aumento de la presión arterial sistémica y de la resistencia vascular renal.
• Alteraciones no hemodinámicas, como activación de factores de crecimiento (angiotensina II, endotelina, TGF beta), injuria endotelial, toxicidad de las células tubulares, estrés oxidativo,  entre otras.
Es así como estas alteraciones producto de la inhalación del tabaco, llevan a hipertensión glomerular, daño vascular y fibrosis intersticial, lo que se traduce en un daño histológico que se ha evidenciado incluso en biopsias de fumadores supuestamente sanos, y que se caracteriza por engrosamiento de las arteriolas renales (llamada hiperplasia miointimal), glomeruloesclerosis y fibrosis y atrofia tubular.
El engrosamiento de las arteriolas renales es la alteración histológico que más caracteriza a los fumadores y es la que finalmente lleva a isquemia renal y daño renal crónico primario. Pero además, está comprobado que esta misma isquemia renal acelera la progresión de la nefropatía diabética, hipertensiva y de cualquiera enfermedad renal y reduce la sobrevida de los riñones trasplantados.

Suspensión del hábito tabáquico

Lo más importante quizás es reconocer que el tabaco es un factor de riesgo prevenible y que los efectos beneficiosos del cese del hábito tabáquico están bien establecidos, tanto para reducir el riesgo de progresión de enfermedad renal crónica, como el de enfermedad cardiovascular y el riesgo de muerte que conlleva esta adicción.